| Arteriola | |
|---|---|
Jenis-jenis pembuluh darah, termasuk arteriola dan arteri, serta kapiler. | |
Arteriola kelinci pada perbesaran 100X | |
| Rincian | |
| Pelafalan | /ษหrหtษชษri.oสl/ |
| Pengidentifikasi | |
| Bahasa Latin | arteriola |
| MeSH | D001160 |
| TA98 | A12.0.00.005 |
| TA2 | 3900 |
| FMA | 63182 |
| Daftar istilah anatomi | |
Arteriola adalah pembuluh darah berdiameter kecil di mikrosirkulasi yang memanjang dan bercabang dari pembuluh nadi dan mengarah ke pembuluh kapiler.[1]
Arteriola memiliki dinding berotot (biasanya hanya satu hingga dua lapisan sel otot polos) dan merupakan tempat utama resistensi vaskular. Perubahan terbesar pada tekanan darah dan kecepatan aliran darah terjadi pada transisi arteriola ke kapiler. Fungsi ini sangat penting karena mencegah kapiler tipis berlapis satu meledak akibat tekanan. Arteriola mencapai penurunan tekanan ini, karena merupakan tempat dengan resistensi tertinggi (penyumbang besar terhadap total resistensi perifer) yang menyebabkan penurunan tekanan yang besar.[2]
Struktur
suntingDalam sistem pembuluh darah yang sehat, endotelium melapisi semua permukaan yang bersentuhan dengan darah termasuk nadi, arteriola, vena, venula, kapiler, dan bilik jantung. Kondisi sehat ini didukung oleh produksi oksida nitrat yang melimpah oleh endotelium, yang membutuhkan reaksi biokimia yang diatur oleh keseimbangan kompleks polifenol, berbagai enzim sintase oksida nitrat, dan L-arginina. Selain itu, terdapat komunikasi listrik dan kimia langsung melalui sambungan celah antara sel endotel dan otot polos pembuluh darah.
Fisiologi
suntingTekanan Darah
suntingTekanan darah di arteri yang memasok tubuh merupakan hasil dari kerja yang dibutuhkan untuk memompa curah jantung (aliran darah yang dipompa oleh jantung) melalui resistensi vaskular, yang kadang-kadang disebut resistensi perifer total. Peningkatan rasio diameter tunika media terhadap diameter lumen telah diamati pada arteriol hipertensi (arteriolosklerosis) seiring dengan penebalan dinding pembuluh darah dan/atau penurunan diameter lumen.
Fluktuasi naik turun tekanan darah pembuluh nadi disebabkan oleh sifat pulsatif curah jantung dan ditentukan oleh interaksi volume strok versus volume dan elastisitas arteri utama.
Penurunan kecepatan aliran di kapiler meningkatkan tekanan darah, karena prinsip Bernoulli. Hal ini menyebabkan gas dan nutrisi berpindah dari darah ke sel, karena tekanan osmotik yang lebih rendah di luar kapiler. Proses sebaliknya terjadi ketika darah meninggalkan kapiler dan memasuki venula, di mana tekanan darah turun karena peningkatan laju aliran. Arteriola menerima persarafan sistem saraf otonom dan merespons berbagai hormon yang beredar untuk mengatur diameternya. Pembuluh retina tidak memiliki persarafan simpatik yang fungsional.[3]
Autoregulasi
suntingDiameter arteriola bervariasi sesuai dengan autoregulasi organ atau jaringan untuk mempertahankan aliran darah yang cukup meskipun terjadi perubahan tekanan melalui faktor metabolik atau miogenik yang meliputi peregangan, karbon dioksida, dan oksigen di antara faktor-faktor lainnya.[4] Secara umum, norepinefrin dan epinefrin (hormon yang diproduksi oleh saraf simpatik dan medula kelenjar adrenal) bersifat vasokonstriktif dan bekerja pada reseptor alfa 1-adrenergik. Namun, arteriol otot rangka, otot jantung, dan sirkulasi paru-paru mengalami vasodilasi sebagai respons terhadap hormon-hormon ini ketika bekerja pada reseptor beta-adrenergik. Secara umum, peregangan dan tekanan oksigen tinggi meningkatkan tonus, dan karbon dioksida serta pH rendah mendorong vasodilasi. Arteriol paru-paru merupakan pengecualian yang perlu diperhatikan karena mengalami vasodilasi sebagai respons terhadap oksigen tinggi. Arteriol otak sangat sensitif terhadap pH, dengan penurunan pH mendorong vasodilasi. Sejumlah hormon memengaruhi tonus arteriol, seperti angiotensin II (vasokonstriktif), endotelin (vasokonstriktif), bradikinin (vasodilasi), peptida natriuretik atrium (vasodilasi), dan prostasiklin (vasodilasi).
Signifikansi klinis
suntingDiameter arteriola berkurang seiring bertambahnya usia dan paparan polusi udara.[5][6]
Penyakit
sunting
Setiap patologi yang mempersempit aliran darah seperti stenosis akan meningkatkan resistensi perifer total dan menyebabkan hipertensi.
Arteriosklerosis
suntingArteriolosklerosis adalah istilah yang secara khusus digunakan untuk pengerasan dinding arteriola. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan produksi elastis dari fibrinogen, yang terkait dengan penuaan, atau hipertensi, atau kondisi patologis seperti aterosklerosis.
Arteritis
suntingArteritis arteriola terjadi ketika dinding arteriola mengalami peradangan sebagai akibat dari respons imun terhadap infeksi atau respons autoimun.
Bagian ini memerlukan pengembangan. Anda dapat membantu dengan mengembangkannya. (December 2013) |
Pengobatan
suntingKontraksi otot arteriol menjadi target obat-obatan yang menurunkan tekanan darah (antihipertensi), misalnya dihidropiridina (nifedipin dan nikardipin), yang memblokir konduktansi kalsium pada lapisan otot arteriol, sehingga menyebabkan relaksasi.
Hal ini mengurangi resistensi terhadap aliran ke pembuluh darah perifer, sehingga menurunkan tekanan sistemik secara keseluruhan.
Metarteriola
suntingโMetarteriolaโ adalah arteriola yang melewati sirkulasi kapiler.[7]
Referensi
sunting- ^ Maton, Anthea; Jean Hopkins; Charles William McLaughlin; Susan Johnson; Maryanna Quon Warner; David LaHart; Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall. ISBNย 0-13-981176-1.
- ^ Rahman, Masum; Abu Bakar, Siddik (4 December 2021). StatPearls [Internet] (Edisi Updated). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. hlm.ย 2โ5. PMIDย 32310381. Diakses tanggal 17 November 2022.
- ^ Riva, CE; Grunwald, JE; Petrig, BL (1986). "Autoregulation of human retinal blood flow. An investigation with laser Doppler velocimetry". Invest Ophthalmol Vis Sci. 27 (12): 1706โ1712. PMIDย 2947873.
- ^ Johnson, P. C. (1986). Autoregulation of blood flow. In Circulation Research (Vol. 59, Issue 5, pp. 483โ495). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). https://doi.org/10.1161/01.res.59.5.483
- ^ Adar, SD; Klein, R; Klein, BE; Szpiro, AA; Cotch, MF (2010). "Air Pollution and the microvasculature: a crosssectional assessment of in vivo retinal images in the population based multiethnic study of atherosclerosis (MESA)". PLOS Med. 7 (11) e1000372. doi:10.1371/journal.pmed.1000372. PMCย 2994677. PMIDย 21152417.
- ^ Louwies, T; Int Panis, L; Kicinski, M; De Boever, P; Nawrot, Tim S (2013). "Retinal Microvascular Responses to Short-Term Changes in Particulate Air Pollution in Healthy Adults". Environmental Health Perspectives. 121 (9): 1011โ6. doi:10.1289/ehp.1205721. PMCย 3764070. PMIDย 23777785. Diarsipkan dari asli tanggal 2013-11-02. Diakses tanggal 2013-06-26.
- ^ Nosek, Thomas M. "Section 3/3ch9/s3ch9_2". Essentials of Human Physiology. Diarsipkan dari asli tanggal 2016-03-24.