Faktor pertumbuhan endotel vaskular atau vascular endothelial growth factor (VEGF) awalnya disebut faktor permeabilitas vaskular atau vascular permeability factor (VPF),[1] adalah sinyal produksi protein oleh banyak sel yang menstimulasi pembentukan pembuluh darah. Secara spesifik, VEGF adalah subfamili faktor pertumbuhan, famili hormon PDGF dari faktor pertumbuhan ikatan sistin (struktur protein yang terdiri dari tiga struktur disulfida). VEGF merupakan protein pengirim sinyal yang penting yang terlibat dalam proses vaskulogenesis (pembentukan sintesis de novo sistem sirkulasi embrionik) dan proses angiogenesis (pertumbuhan pembuluh darah dari vaskulasi yang sudah ada).[2][3]

VEGF adalah bagian dari sistem penyimpanan suplai oksigen untuk jaringan ketika sirkulasi darah yang normal tidak mencukupi misalnya dalam kondisi hipoksia.[4] Konsentrasi serum VEGF akan meningkat pada kondisi asma bronkial dan diabetes melitus.[5] Fungsi normal VEGF adalah untuk menciptakan pembuluh darah baru selama perkembangan embrionik, pembuluh darah baru setelah adanya luka, pembentukan otot setelah latihan, dan pembuluh darah baru (sirkulasi kolateral) sebagai respons atas blokade pembuluh darah.[2]

VEGF dapat berperan dalam proses terjadinya penyakit. Kanker tidak dapat tumbuh jika ada keterbatasan ukuran akibat tidak cukupnya suplai darah, sehingga kanker yang dapat mengeskpresikan VEGF dapat bertambah ukuran dan menyebar.[6] Ekspresi VEGF yang berlebihan dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah di retina mata dan bagian tubuh yang lain. Obat-obatan seperti aflibersept, bevasizumab, ranibizumab, dan pegaptanib dapat menghambat VEGF dan mengontrol atau memperlambat perkembangan-perkembangan penyakit tersebut.[7]

Struktur kristal Vammin, VEGF-F dari ular berbisa

Referensi

sunting
  1. ^ Senger, D.; Galli, S.; Dvorak, A.; Perruzzi, C.; Harvey, V.; Dvorak, H. (25 February 1983). "Tumor cells secrete a vascular permeability factor that promotes accumulation of ascites fluid". Science. 219 (4587): 983–985. Bibcode:1983Sci...219..983S. doi:10.1126/science.6823562. PMID 6823562.
  2. ^ a b Duffy, Angela M.; Bouchier-Hayes, David J.; Harmey, Judith H. (2013). Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and Its Role in Non-Endothelial Cells: Autocrine Signalling by VEGF (dalam bahasa Inggris). Landes Bioscience. Diarsipkan dari asli tanggal 2022-12-12. Diakses tanggal 2022-04-08.
  3. ^ Holmes, David IR; Zachary, Ian (2005-02-01). "The vascular endothelial growth factor (VEGF) family: angiogenic factors in health and disease". Genome Biology. 6 (2): 209. doi:10.1186/gb-2005-6-2-209. ISSN 1474-760X. PMC 551528. PMID 15693956. Diarsipkan dari asli tanggal 2023-07-17. Diakses tanggal 2022-04-08. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link) Pemeliharaan CS1: Format PMC (link)
  4. ^ Palmer, Biff F.; Clegg, Deborah J. (2014). "Oxygen sensing and metabolic homeostasis". Molecular and Cellular Endocrinology. 397 (1–2): 51–57. doi:10.1016/j.mce.2014.08.001. PMID 25132648. S2CID 5165215.
  5. ^ Cooper, Mark; Vranes, Dimitria; Youssef, Sherif; Stacker, Steven A.; Cox, Alison J.; Rizkalla, Bishoy; Casley, David J.; Bach, Leon A.; Kelly, Darren J.; Gilbert, Richard E. (November 1999). "Increased Renal Expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and Its Receptor VEGFR-2 in Experimental Diabetes". Diabetes. 48 (11): 2229–2239. doi:10.2337/diabetes.48.11.2229. PMID 10535459.
  6. ^ "VEGF Merupakan Salah Satu Faktor Penting dalam Proses Angiogenesis Terutama pada Adenokarsinoma" (PDF). repository.usu.ac.id. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 2023-07-17. Diakses tanggal 8 April 2022.
  7. ^ Escalante, Carmen P.; Zalpour, Ali (2011-05-10). "Vascular Endothelial Growth Factor Inhibitor-Induced Hypertension: Basics for Primary Care Providers". Cardiology Research and Practice. 2011: 816897. doi:10.4061/2011/816897. ISSN 2090-0597. PMC 3099203. PMID 21629798. Diarsipkan dari asli tanggal 2022-04-29. Diakses tanggal 2022-04-08. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)

📚 Artikel Terkait di Wikipedia

Bevasizumab

dengan menghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular A (VEGF-A), dengan kata lain terapi anti–VEGF. Bevasizumab disetujui untuk penggunaan medis di Amerika

Golimumab

matriks metaloproteinase (MMP)-3, dan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) menunjukkan golimumab sebagai modulator penanda inflamasi dan metabolisme

Brolusizumab

(VEGF-A). VEGF-A adalah protein yang membuat pembuluh darah tumbuh dan mengeluarkan cairan dan darah, sehingga merusak makula. Dengan memblokir VEGF-A

Kanker payudara

sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial

Hemangioma

Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis. Peningkatan faktor-faktor

Kanker

penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh

Farisimab

bispesifik pertama yang menargetkan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan angiopoietin 2 (Ang-2). Dengan menargetkan jalur ini, farisimab menstabilkan

Ranibizumab

degeneration: a meta-analysis of dose effects and comparison with no anti-VEGF treatment and bevacizumab". Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics