Korneosit adalah keratinosit yang terdiferensiasi secara terminal dan membentuk sebagian besar stratum korneum, lapisan terluar epidermis. Sel-sel ini secara teratur diganti melalui deskuamasi dan pembaharuan dari lapisan epidermis yang lebih rendah dan sangat penting untuk fungsinya sebagai penghalang kulit.
Struktur
suntingkorneosit adalah keratinosit tanpa inti dan organel sitoplasma.[1] Sel-sel ini mengandung selubung kornifikasi yang sangat tidak larut di dalam membran plasma, dan lipid (asam lemak, sterol, dan seramida) yang dilepaskan dari badan lamellar di dalam epidermis. Korneosit saling terkait dan tersusun sebagai kolom vertikal yang terdiri dari 10â30 sel untuk membentuk stratum korneum.[2]
Korneosit di bagian bawah stratum korneum dihubungkan satu sama lain melalui sambungan khusus (korneodesmosom). Sambungan tersebut hancur saat korneosit bermigrasi menuju permukaan kulit dan mengakibatkan deskuamasi. Pada saat yang sama, ketika sambungan yang mengendur tersebut bertemu dengan lebih banyak hidrasi, sambungan tersebut akan mengembang dan terhubung bersama, membentuk pori-pori masuk potensial untuk mikroorganisme.[2]
Stratum korneum dapat menyerap air tiga kali beratnya, tetapi jika kandungan airnya turun di bawah 10%, stratum korneum tidak lagi lentur dan retak.[3]
Pembentukan
suntingKorneosit adalah keratinosit pada tahap diferensiasi terakhirnya. Keratinosit di lapisan basal epidermis akan berkembang biak melalui pembelahan sel dan bermigrasi menuju permukaan kulit. Selama migrasi tersebut, keratinosit akan mengalami beberapa tahap diferensiasi hingga akhirnya menjadi korneosit setelah mencapai stratum korneum. Karena korneosit terus-menerus dihilangkan melalui deskuamasi atau melalui penggosokan, pencucian kulit, atau deterjen, korneosit juga terus-menerus dibentuk melalui diferensiasi keratinosit.[4]
Korneosit, juga disebut sebagai skuama (dari bahasa Latin squama yang berarti "serpihan tipis" atau "sisik"), adalah sel-sel tak berinti yang terdiferensiasi secara terminal dari garis keturunan keratinosit yang membentuk sebagian besar stratum korneum, lapisan terluar epidermis. Ukuran korneosit kira-kira berdiameter 30-50 Ξm dan tebal 1 Ξm, dan luas rata-rata korneosit di permukaan kulit mencapai sekitar 1000 Ξm2, tetapi dapat bervariasi tergantung pada lokasi anatomi, usia, dan kondisi lingkungan eksternal seperti radiasi ultraviolet (UV).[5][6] Komponen utama korneosit adalah filamen intermediat keratin yang tersusun dalam bundel paralel untuk membentuk matriks yang memberikan kekakuan pada struktur keseluruhan kulit.[7]
Fungsi
suntingLapisan korneosit menghasilkan kekuatan mekanik yang tinggi yang memungkinkan epidermis kulit untuk menjalankan fungsinya sebagai penghalang fisik, kimia, dan imunologis. Misalnya, korneosit bertindak sebagai penghalang UV dengan memantulkan radiasi UV yang tersebar, melindungi sel-sel di dalam tubuh dari apoptosis dan kerusakan DNA.[8] Karena korneosit pada dasarnya adalah sel mati, sel-sel ini tidak rentan terhadap serangan virus, meskipun abrasi mikro yang tidak terlihat dapat menyebabkan permeabilitas. Kolonisasi patogen di kulit dicegah melalui pergantian lapisan korneosit secara lengkap setiap 2â4 minggu.[9] Korneosit juga mampu menyerap dan menyimpan sejumlah kecil air untuk menjaga kulit tetap terhidrasi dan mempertahankan fleksibilitasnya.[10]
Struktur intraseluler
suntingFaktor pelembap alami
suntingKorneosit mengandung molekul kecil yang disebut faktor pelembap alami, yang menyerap sejumlah kecil air ke dalam korneosit sehingga menghidrasi kulit. Faktor pelembap alami adalah kumpulan senyawa yang larut dalam air yang dihasilkan dari degradasi protein kaya histidina yang disebut filaggrin, yang bertanggung jawab untuk menggabungkan filamen keratin untuk membentuk berkas keratin yang mempertahankan struktur kaku sel-sel di stratum korneum.[11] Ketika filaggrin terdegradasi; urea, asam pirolidona karboksilat,[12] asam glutamat, dan asam amino lainnya diproduksi.[13] Secara kolektif, ini disebut sebagai faktor pelembap alami kulit. Komponen faktor pelembap alami menyerap air dari atmosfer untuk memastikan lapisan permukaan stratum korneum tetap terhidrasi.[14] Karena komponen tersebut sendiri larut dalam air, kontak air yang berlebihan dapat melarutkannya dan menghambat fungsi normalnya, itulah sebabnya kontak yang berkepanjangan dengan air membuat kulit menjadi lebih kering.[15] Lapisan lipid intraseluler membantu mencegah hilangnya faktor pelembap alami dengan menyegel bagian luar setiap korneosit.[13]
Struktur ekstraseluler
suntingMeskipun stratum korneum sebagian besar terdiri dari korneosit, struktur pendukung lainnya hadir dalam matriks ekstraseluler untuk membantu fungsi stratum korneum.[16] Ini termasuk:
- Badan lamellar
- Lipid interseluler (lapisan ganda lipid lamellar)
- Selubung kornifikasi
- Korneodesmosom
Badan lamellar
suntingBadan lamellar adalah organel sekretori berbentuk tabung atau oval yang berasal dari badan Golgi keratinosit di bagian atas stratum spinosum.[17] Dari tempat produksinya, badan lamellar bermigrasi ke bagian atas stratum granulosum, kemudian ke domain interseluler stratum korneum untuk mengeluarkan isinya, yang sebagian besar berupa lipid. Lipid pada akhirnya membentuk lapisan lipid lamellar yang mengelilingi korneosit dan juga berkontribusi pada homeostasis penghalang permeabilitas stratum korneum.[13] Fungsi homeostasis diatur oleh gradien kalsium di epidermis.[18] Biasanya kadar kalsium sangat rendah di stratum korneum, tetapi tinggi di stratum granulosum. Setelah penghalang permeabilitas terganggu, terjadi masuknya air ke stratum korneum, yang pada gilirannya meningkatkan kadar kalsium di stratum korneum tetapi menurunkannya di stratum granulosum. Gangguan ini menyebabkan badan lamellar mengalami eksositosis dan mengeluarkan lipid seperti glikosilseramida, kolesterol, dan fosfolipid untuk memulihkan fungsi penghalang permeabilitas stratum korneum.[8]
Lipid antarsel (lapisan ganda lipid lamellar)
suntingKorneosit tertanam dalam matriks lipid khusus yang membentuk sekitar 20% dari volume stratum korneum.[7] Komponen utama lipid antarsel di stratum korneum meliputi seramida (30-50% massa), kolesterol (25% massa), dan asam lemak bebas (10-20% massa), sebagian besar diproduksi oleh badan lamellar.[8][19] Komponen hidrofobik ini menyatu membentuk beberapa lapisan ganda lipid di antara korneosit untuk bertindak sebagai penghalang utama terhadap pergerakan transkutan air dan elektrolit.
Selubung terkornifikasi
suntingSelubung terkornifikasi adalah cangkang protein yang mengelilingi setiap korneosit. Ketebalannya bervariasi antara 15 dan 20 nm.[20] Selubung kornifikasi yang sangat tidak larut terbentuk melalui tautan silang protein prekursor yang larut seperti loricrin, involucrin, envoplakin, dan periplakin.[21]
Korneodesmosom dan deskuamasi
suntingIntegritas keseluruhan stratum korneum dipertahankan oleh protein antarsel khusus yang disebut korneodesmosom.[22] Tiga protein perekat desmoglein-1, desmokolin-1, dan korneodesmosin membentuk korneodesmosom dan memberikan gaya kohesif untuk menghubungkan korneosit yang berdekatan.[23] Komponen korneodesmosom secara bertahap didegradasi oleh enzim yang mencerna protein,[23] saat korneosit didorong ke permukaan kulit. Akibat melemahnya korneodesmosom pada permukaan kulit bagian luar, lapisan korneosit teratas terkelupas karena gaya gesekan seperti menggosok atau mencuci. Proses ini merupakan mekanisme perlindungan normal kulit untuk mencegah patogen mengkolonisasi kulit, dan disebut sebagai deskuamasi. Pada kulit yang sehat, deskuamasi adalah proses yang tidak terlihat dan stratum korneum terganti sepenuhnya dalam waktu 2â4 minggu, sambil mempertahankan ketebalan jaringan.[9]
Patologi
suntingKulit kering (xerosis)
suntingKulit kering (xerosis) melibatkan peningkatan ketebalan stratum korneum (hiperkeratosis), yang dapat terjadi karena berbagai alasan termasuk penuaan, kelembapan lingkungan atau radiasi UV. Akumulasi gumpalan korneosit pada permukaan kulit dapat menyebabkan pelepasan skuama abnormal sebagai kelompok yang terlihat. Xerosis umum terjadi, terutama pada individu lanjut usia[24] yang mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah asam amino bebas, konstituen faktor pelembap alami.[25] Akibatnya, banyak pelembap di pasaran menggabungkan komponen faktor pelembap alami serta keratin dan elastin.[26]
Lokalisasi
suntingKorneosit adalah bagian dari stratum korneum epidermis dan berkontribusi pada fungsi penghalang kulit.[27]
Lihat juga
suntingReferensi
sunting- ^ Ipponjima, Sari; Umino, Yuki; Nagayama, Masaharu; Denda, Mitsuhiro (2020-03-26). "Live imaging of alterations in cellular morphology and organelles during cornification using an epidermal equivalent model". Scientific Reports. 10 (1): 5515. Bibcode:2020NatSR..10.5515I. doi:10.1038/s41598-020-62240-3. ISSNÂ 2045-2322. PMCÂ 7099034. PMIDÂ 32218450.
- ^ a b Elias PM (April 2007). "The skin barrier as an innate immune element". Seminars in Immunopathology. 29 (1) 3: 3â14. doi:10.1007/s00281-007-0060-9. PMIDÂ 17621950. S2CIDÂ 20311780.
- ^ Bensouilah J, Buck P (2006). "Chapter 1: Skin structure and function" (PDF). Aromadermatology: Aromatherapy in the treatment and care of common skin conditions. Oxford: Radcliffe Publishing. ISBNÂ 978-1-85775-775-0. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 14 December 2010.
- ^ "The epidermis". L'Oreal. Diarsipkan dari asli tanggal 2017-01-12. Diakses tanggal 2019-07-10.
- ^ PiÃĐrard GE, Courtois J, Ritacco C, Humbert P, Fanian F, PiÃĐrard-Franchimont C (2015). "From observational to analytical morphology of the stratum corneum: progress avoiding hazardous animal and human testings". Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 8: 113â25. doi:10.2147/CCID.S77027. PMCÂ 4354507. PMIDÂ 25767402.
- ^ Ya-Xian Z, Suetake T, Tagami H (October 1999). "Number of cell layers of the stratum corneum in normal skin - relationship to the anatomical location on the body, age, sex and physical parameters". Archives of Dermatological Research. 291 (10): 555â9. doi:10.1007/s004030050453. PMIDÂ 10552214. S2CIDÂ 29995225.
- ^ a b Harding CR (2004). "The stratum corneum: structure and function in health and disease". Dermatologic Therapy. 17 (Suppl 1): 6â15. doi:10.1111/j.1396-0296.2004.04s1001.x. PMIDÂ 14728694. S2CIDÂ 41277807.
- ^ a b c Proksch E, Brandner JM, Jensen JM (December 2008). "The skin: an indispensable barrier". Experimental Dermatology. 17 (12): 1063â72. doi:10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMIDÂ 19043850. S2CIDÂ 31353914.
- ^ a b Wilhelm KP, Saunders JC, Maibach HI (June 1990). "Increased stratum corneum turnover induced by subclinical irritant dermatitis". The British Journal of Dermatology. 122 (6): 793â8. doi:10.1111/j.1365-2133.1990.tb06268.x. PMIDÂ 2369560. S2CIDÂ 41249521.
- ^ Rawlings AV, Scott IR, Harding CR, Bowser PA (November 1994). "Stratum corneum moisturization at the molecular level". The Journal of Investigative Dermatology. 103 (5): 731â41. doi:10.1111/1523-1747.ep12398620. PMIDÂ 7963664.
- ^ Steinert PM, Cantieri JS, Teller DC, Lonsdale-Eccles JD, Dale BA (July 1981). "Characterization of a class of cationic proteins that specifically interact with intermediate filaments". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 78 (7): 4097â101. Bibcode:1981PNAS...78.4097S. doi:10.1073/pnas.78.7.4097. PMCÂ 319733. PMIDÂ 6170061.
- ^ Laden, K; Spitzer, R (1967). "Identification of a Natural Moisturizing Agent in Skin". Journal of the Society of Cosmetic Chemists. 18: 351â360.
- ^ a b c Robinson M, Visscher M, Laruffa A, Wickett R (2010). "Natural moisturizing factors (NMF) in the stratum corneum (SC). I. Effects of lipid extraction and soaking". Journal of Cosmetic Science. 61 (1): 13â22. PMIDÂ 20211113.
- ^ Osseiran, Sam; Cruz, Jomer Dela; Jeong, Sinyoung; Wang, Hequn; Fthenakis, Christina; Evans, Conor L. (2018-12-01). "Characterizing stratum corneum structure, barrier function, and chemical content of human skin with coherent Raman scattering imaging". Biomedical Optics Express (dalam bahasa Inggris). 9 (12): 6425â6443. doi:10.1364/BOE.9.006425. ISSNÂ 2156-7085. PMCÂ 6490993. PMIDÂ 31065440.
- ^ Warner RR, Boissy YL, Lilly NA, Spears MJ, McKillop K, Marshall JL, Stone KJ (December 1999). "Water disrupts stratum corneum lipid lamellae: damage is similar to surfactants". The Journal of Investigative Dermatology. 113 (6): 960â6. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00774.x. PMIDÂ 10594737.
- ^ Elias, Peter M.; Wakefield, Joan S. (October 2014). "Mechanisms of abnormal lamellar body secretion and the dysfunctional skin barrier in patients with atopic dermatitis". Journal of Allergy and Clinical Immunology (dalam bahasa Inggris). 134 (4): 781â791.e1. doi:10.1016/j.jaci.2014.05.048. PMCÂ 4186911. PMIDÂ 25131691.
- ^ Tarutani M, Nakajima K, Uchida Y, Takaishi M, Goto-Inoue N, Ikawa M, Setou M, Kinoshita T, Elias PM, Sano S, Maeda Y (2012). "GPHR-dependent functions of the Golgi apparatus are essential for the formation of lamellar granules and the skin barrier". The Journal of Investigative Dermatology. 132 (8): 2019â25. doi:10.1038/jid.2012.100. PMIDÂ 22572823.
- ^ Feingold KR (2007). "Thematic review series: skin lipids. The role of epidermal lipids in cutaneous permeability barrier homeostasis". Journal of Lipid Research. 48 (12): 2531â46. doi:10.1194/jlr.R700013-JLR200. PMIDÂ 17872588.
- ^ Squier CA, Cox P, Wertz PW (1991). "Lipid content and water permeability of skin and oral mucosa". The Journal of Investigative Dermatology. 96 (1): 123â6. doi:10.1111/1523-1747.ep12515931. PMIDÂ 1987287.
- ^ Jarnik M, Simon MN, Steven AC (April 1998). "Cornified cell envelope assembly: a model based on electron microscopic determinations of thickness and projected density". Journal of Cell Science. 111 ( Pt 8) (8): 1051â60. doi:10.1242/jcs.111.8.1051. PMIDÂ 9512501.
- ^ Sevilla LM, Nachat R, Groot KR, Klement JF, Uitto J, Djian P, MÃĪÃĪttÃĪ A, Watt FM (December 2007). "Mice deficient in involucrin, envoplakin, and periplakin have a defective epidermal barrier" (PDF). The Journal of Cell Biology. 179 (7): 1599â612. doi:10.1083/jcb.200706187. PMCÂ 2373502. PMIDÂ 18166659.
- ^ Del Rosso, James Q.; Levin, Jacqueline (September 2011). "The clinical relevance of maintaining the functional integrity of the stratum corneum in both healthy and disease-affected skin". The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 4 (9): 22â42. ISSNÂ 2689-9175. PMCÂ 3175800. PMIDÂ 21938268.
- ^ a b Caubet C, Jonca N, Brattsand M, Guerrin M, Bernard D, Schmidt R, Egelrud T, Simon M, Serre G (2004). "Degradation of corneodesmosome proteins by two serine proteases of the kallikrein family, SCTE/KLK5/hK5 and SCCE/KLK7/hK7". The Journal of Investigative Dermatology. 122 (5): 1235â44. doi:10.1111/j.0022-202X.2004.22512.x. PMIDÂ 15140227.
- ^ Reamy BV, Bunt CW, Fletcher S (2011). "A diagnostic approach to pruritus". American Family Physician. 84 (2): 195â202. PMIDÂ 21766769.
- ^ Horii I, Nakayama Y, Obata M, Tagami H (1989). "Stratum corneum hydration and amino acid content in xerotic skin". The British Journal of Dermatology. 121 (5): 587â92. doi:10.1111/j.1365-2133.1989.tb08190.x. PMIDÂ 2597631. S2CIDÂ 19157179.
- ^ "Natural Skin Care Routine You Need To Know To Start". kinivalo.com.bd. Diakses tanggal 2023-06-23.
- ^ Murphrey, Morgan B.; Miao, Julia H.; Zito, Patrick M. (2023), "Histology, Stratum Corneum", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMIDÂ 30020671, diakses tanggal 2023-06-23
Bacaan lanjutan
sunting- Fibronectin binding protein B binds to loricrin and promotes corneocyte adhesion by Staphylococcus aureus
- Corneocytes: Relationship between Structural and Biomechanical Properties
- Meereskosmetik (in German)
- Water Distribution and Related Morphology in Human Stratum Corneum at Different Hydration Levels